Ελπίδες θεραπείας για Αλτσχάιμερ και Πάρκινσον

Νέα ελπιδοφόρα προοπτική για την αντιμετώπιση διαφόρων νευροεκφυλιστικών παθήσεων, όπως το Αλτσχάιμερ και το Πάρκινσον και μάλιστα με το ίδιο φάρμακο, φαίνεται να προκύπτει από μία βρετανική έρευνα, η οποία εμπόδισε τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων σε ποντίκια που έπασχαν από ένα είδος άνοιας, την εγκεφαλική νόσο των «πριονίων» (αντίστοιχη της νόσου Κρόϊτσφελντ-Γιάκομπ ή των «τρελών αγελάδων»).
Οι ερευνητές του πανεπιστημίου του Λέστερ, με επικεφαλής την Τζιοβάνα Μαλούτσι της μονάδας τοξικολογίας, που δημοσίευσαν τη σχετική μελέτη στο περιοδικό "Nature", διευκρίνισαν ότι....

η τεχνική τους βρίσκεται ακόμα σε αρχικό στάδιο, όμως εξέφρασαν την αισιοδοξία τους ότι θα μπορούσε μελλοντικά να εφαρμοστεί με επιτυχία σε μία μεγάλη γκάμα εγκεφαλικών νόσων, που ως κοινό παρονομαστή έχουν την καταστροφή των νευρώνων (των κυττάρων του εγκεφάλου).

Πολλές νευροεκφυλιστικές παθήσεις ( Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον, Χάντιγκτον, τρελών αγελάδων κ.α.) προκαλούνται μετά τη συσσώρευση στον εγκέφαλο πρωτεϊνών με ανώμαλη δομή, οι οποίες σχηματίζουν πλάκες, με συνέπεια να καταστρέφουν τα ζωτικά νευρωνικά κύτταρα.

Όσο αυξάνουν στον εγκέφαλο οι ανώμαλες πρωτεΐνες (όπως τα λεγόμενα «πριόνια»), τόσο τα κύτταρα αντιδρούν προσπαθώντας να σταματήσουν γενικά την παραγωγή όλων των νέων πρωτεϊνών, κάτι ανάλογο με αυτό που κάνουν τα κύτταρα όταν δέχονται επίθεση από ιούς, καθώς η καθολική διακοπή της παραγωγής πρωτεϊνών σταματά την εξάπλωση του ιού.

Όμως αυτή η «στρατηγική» τελικά γυρίζει «μπούμερανγκ», καθώς αν συνεχιστεί για καιρό η διακοπή της δημιουργίας νέων πρωτεϊνών γενικά, τότε τα εγκεφαλικά κύτταρα πεθαίνουν τελικά, επειδή «μαζί με τα ξερά καίγονται και τα χλωρά», δηλαδή οι νευρώνες στερούνται εκείνων των «καλών» πρωτεϊνών που είναι αναγκαίες για τη λειτουργία τους.

Οι Βρετανοί επιστήμονες κατάφεραν να θέσουν υπό έλεγχο τον γονιδιακό «διακόπτη» (με την ονομασία eIF2alpha-P) που θέτει εκτός λειτουργίας το «εργοστάσιο» παραγωγής πρωτεϊνών, έτσι ώστε να μη σταματά η παραγωγή των ωφέλιμων πρωτεϊνών, ακόμα κι αν οι προβληματικές πρωτεΐνες («πριόνια») συνεχίζουν να παράγονται στον εγκέφαλο. Με τον τρόπο αυτό, οι επιστήμονες εμπόδισαν τα εγκεφαλικά κύτταρα να πεθάνουν, με συνέπεια τα πειραματόζωα να ζήσουν περισσότερο χρόνο.

Οι ερευνητές εκτιμούν -όμως δεν έχουν ακόμα κάνει τις σχετικές δοκιμές- ότι αν η μέθοδός τους «πιάνει» στην περίπτωση των συγκεκριμένων ανώμαλων πρωτεϊνών (των «πριονίων»), τότε θα έχει ανάλογο θετικό αποτέλεσμα και σε άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους, όπου επίσης εμφανίζονται πρωτεΐνες με ανώμαλη μορφολογία.

Όπως επεσήμανε η Μαλούτσι, αυτή η υπόθεση θα πρέπει να επιβεβαιωθεί στο μέλλον μέσα από νέα πειράματα.

Επιστήμονες που δεν συμμετείχαν στην ανακάλυψη, όπως ο καθηγητής μοριακής νευροβιολογίας του King's College του Λονδίνου Ρότζερ Μόρις, χαιρέτισαν τη νέα έρευνα ως «σημαντική εξέλιξη στην κατανόηση του τι καταστρέφει τους νευρώνες».

«Υπάρχουν βάσιμοι λόγοι να πιστεύει κανείς ότι αυτή η τεχνική, εκτός από τη νόσο των πριονίων, θα έχει αποτέλεσμα επίσης στο Αλτσχάιμερ και στις άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις», πρόσθεσε.

Άλλοι όμως ερευνητές, όπως ο Τζον Χάρντι του University College του Λονδίνου, εμφανίστηκαν πιο επιφυλακτικοί, καθώς, όπως είπε, η νέα έρευνα αφορά κατά βάση μόνο τη «νόσο των πριονίων», γι' αυτό «δεν πρέπει να παρουσιάζεται με τρόπο που να δίνει ανανεωμένες ελπίδες για νέες θεραπείες σε οδυνηρές παθήσεις όπως το Αλτσχάιμερ».

Περίπου 18 εκατ. άνθρωποι σε όλο τον κόσμο υπολογίζεται ότι πάσχουν από Αλτσχάιμερ, ενώ το Πάρκινσον πλήττει κατά μέσο το 1% των ανθρώπων άνω των 60 ετών.